Sabtu, 18 Januari 2014
Sitti Aisyah: PEMERIKSAAN FISIK GENETALIA PRIA
Sitti Aisyah: PEMERIKSAAN FISIK GENETALIA PRIA: Pemeriksaan fisik genitalia termasuk prosedur rutin yang harus dikerjakan pada penderita dengan indikasi kelainan genitalia dan traktu...
Sitti Aisyah: PEKAJIAN EFEK OBAT
Sitti Aisyah: PEKAJIAN EFEK OBAT: Setiap obat MENYEBABKAN EFEK SAMPING EFEK SAMPING ANTARA LAIN: Farmakologik : efek samping obat merupakan hasil interaksi yang kompleks...
Sitti Aisyah: BENTUK-BENTUK SEDIAAN OBAT
Sitti Aisyah: BENTUK-BENTUK SEDIAAN OBAT: BENTUK-BENTUK SEDIAAN OBAT Bentuk sediaan solida ( padat ) Bentuk sediaan semi solida ( ½ padat ) Bentuk sediaan liquida ( cair ) ...
ASKEP SIROSIS HEPATIS
LAPORAN PENDAHULUAN
SEROSIS HEPATIS
A. KONSEP MEDIK
1) Defenisi
Sirosis adalah penyakit hati kronis
yang dicirikan dengan distorsi arsitktur hati yang normal oleh lembar-lembar
jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan
vaskulatur normal. Nodul-nodul regenerasiini dapat berukuran kecil
(mikronodular) atau besar (makronodular). Sirosis dapat mengganggu sirkulasi
darah intrahepatik dan pada kasus yang sangat lanjut, menyebabkan kegagalan
fungsi hati secara bertahap.
Serosis hepatis adalah suatu
penyakit hati dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh
sistem arsitektur hati mengalami perubahan, menjadi tidak teratur dan
terjadinya pertambahan jaringan ikat ( fibrosis ) disekitar parenkim hati yang
mengalami regenerasi.
2) Etiologi
Meskipun
etiologi berbagai bentuk sirosis masih kurang dimengerti , terdapat
tiga pola khas yang ditemukan pada kebanyakan kasus. Sirosis
Laenec, sirosis pascanekrotik, dan sirosis biliaris.
Penyebab sirosis hati beragam diantaranya :
1. Virus hepatitis (B,C,dan
D)
2. Alkohol
3. Kelainan metabolic :
1.
Hemakhomatosis (kelebihan beban besi)
2. Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga)
3. Defisiensi
Alphal-antitripsin
4. Glikonosis
type-IV
5. Galaktosemia
6. Tirosinemia
4. Kolestasis
Saluran empedu membawa empedu
yang dihasilkan oleh hati ke usus,
dimana empedu membantu mencerna
lemak. Pada bayi penyebab sirosis
terbanyak adalah akibat
tersumbatnya saluran empedu yang disebut Biliary atresia. Pada penyakit ini
empedumemenuhi hati karena saluran empedu tidak berfungsi atau rusak. Bayi yang
menderita Biliary berwarna kuning (kulit kuning) setelah berusia satu bulan.
Kadang bisa diatasi dengan pembedahan untuk membentuk saluran baru agar empedu
meninggalkan hati, tetapi transplantasi diindikasikan untuk anak-anak yang
menderita penyakit hati stadium akhir. Pada orang dewasa, saluran empedu dapat
mengalami peradangan, tersumbat, dan terluka akibat Primary Biliary Sirosis
atau Primary Sclerosing Cholangitis. Secondary
Biliary Cirrosis dapat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan saluran
empedu.
5. Sumbatan saluran vena hepatica
- Sindroma Budd-Chiari
- Payah jantung
6. Gangguan Imunitas (Hepatitis
Lupoid)
7. Toksin dan
obat-obatan (misalnya : metotetrexat, amiodaron,INH, dan
lainlain)
8. Operasi pintas usus pada
obesitas
9. Kriptogenik
10. Malnutrisi
11. Indian Childhood Cirrhosis
3) MANIFESTASI
KLINIK
Manifestasi utama dan lanjut dari sirosis terjadi
akibat dua tipe gangguan fisiologis: gagal sel hati dan hipertensi portal.
Manifestasi gagal hepatoselular adalah ikterus, edema perifer, kecenderungan
perdarahan, eritrema palmaris (telapak tangan merah), angioma laba-laba, fetor
hepatikum, dan ensefalopati hepatik. Gambaran klinis yang terutama berkaitan
dengan hipertensi portal adalah splenomegali, varises esophagus dan lambung,
serta manifestasi sirkulasi kolateral lain. Asites (cairan dalam rongga peritoneum)
dapat dianggap sebagai manifestasi kegagalan
hepatoselular dan hipertensi portal.
A. Pembesaran Hati
Pada awal perjalanan sirosis,hati cenderung membesar dan sel-selnya dipenuhi
oleh lemak, hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam dan yang
dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai
akibat dari pembesaran hati yang cepat dan baru saja terjadi sehingga
mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula Glissoni).
B. Obstruksi Portal dan ansietas
Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati yang kronis
dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua darah dari organ-organ digestif praktis akan berkumpul dalam vena
porta dan di bawa ke hati. Karena hati yang sirotik tidak memungkinkan
pelintasan darah yang bebas, maka aliran darah tersebut akan kembali ke dalam
limfa dan traktus gastrointestinal dengan konsekuensi bahwa organ-organ
ini menjadi tempat kongesti pasif yang kronis.
C. Varises Gastrointestinal
Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrotik juga
mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral dalam system
gastrointestinal dan pemintasan (Shunting) darah dari pembuluh portal ke dalam
pembuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah.
D. Edema
Merupakan gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh
gagal hati yang kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi
predisposisi untuk terjadi edema.
E. Defisiensi Vitamin dan Anemia
Karena pembentukan, penggunaan dan penyimpangan vitamin tertentu yang tidak
memadai (terutama vitamin A,C dan K), maka tanda-tanda defisiensi vitamin
tersebut sering dijumpai khususnya sebagai fenomena hemoragik yang berkaitan
dengan defisiensi vitamin K.
F. Kemunduran Mental
Manifestasi klinik lainnya adalah kemunduran fungsi mental dengan encephalopati
dan koma hepatic yang membakat.
4) KOMPLIKASI
Komplikasi
yang dapat terjadi pada penyakit sirosis hepatic adalah sebagai
berikut :
Perdarahan Saluran Cerna
Penyebab perdarahan saluran cerna yang paling sering
dan paling berbahaya pada sirosis adalah perdarahan dari varises esophagus yang
merupakan penyebab dari sepertiga ke kematian. Penyebab lain perdarahan adalah
tukak lambung dan duodenum (pada sirosis, insidensi gangguan ini meningkat),
erosis lambung akut, dan kecenderungan perdarahan (akibat protrombin yang
memanjang dan trombositopenia).
Penderita datang dengan melena atau
hematemesis. Tanda perdarahan kadang-kadang adalah ensefalopati hepatik.
Hipovolemia dan hipotensi dapat terjadi bergantung pada jumlah dan kecepatan
kehilangan darah.
Berbagai
tindakan telah digunakan untuk segera mengatasi perdarahan. Tamponade
dengan alat seperti pipa Sengstaken-Blakemore (triple-lumen) dan
Minnesota (quadruple-lumen) dapat menghentikan perdarahan untuk
sementara waktu. Vena-vena dapat dilihat dengan memakai peralatan serat optik
dan disuntik dengan suatu larutan yang akan membentuk bekuan di dalam vena,
sehingga akan mengehentikan perdarahan. Sebagian besar klinisis beranggapan
bahwa cara ini hanya berefek sementara dan tidak efektif untuk pengobatan
jangka panjang. Vasopressin telah digunakan untuk mengatasi perdarahan. Obat
ini menurunkan tekanan portal dengan mengurangi aliran darah splangnik,
walaupun efeknya hanya bersifat sementara. Kendati telah dilakukan tindakan
darurat, sekitar 35% penderita akan meninggal akibat gagal hati dan komplikasi.
Perdarahan saluran cerna merupakan salah satu faktor
penting yang mempercepat terjadinya ensefalopati yang mempercepat terjadinya
ensepalopati hepatik. Ensepalopati terjadi bila ammonia dan zat-zat toksisk
lain masuk dalam sirkulasi sistemik. Sumber amonia adalah pemecahan protein
oleh bakteri pada saluran cerna. Ensefalopati hepatik akan terjadi bila darah
tidak dikeluarkan melalui aspirasi lambung, pemberian pencahar dan enema, dan
bila pemecahan protein darah oleh bakteri tidak dicegah dengan pemberian
neonamasin atau antibiotik sejenis. Tindakan ini dibicarakan lebih lanjut pada
bagian selanjutnya.
Asites
Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya , asites
adalah penimbunan cairan serosa dalam rongga peritoneum. Asites adalah
manifestasi Kardinal sirosis dan bentuk berat lain dari penyakit hati. Beberapa
faktor yang turut terlibat dalam patogenesis asites pada sirosis hati:
1.
Hipertensi
Porta,
2. Hipoalbuminemia,
3. Meningkatnya Pembentukan dan aliran limfe hati,
4. Retensi natrium,
5. Gangguan ekspresi air mata.
Mekanisme primer penginduksi hipertensi porta ,
seperti yang telah dijelaskan, adalah resistensi terhadap aliran darah melalui
hati. Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dalam jaringan
pembuluh darah intestinal. Hipoalbuminemia terjadi karena menurunnya sistesis
yang dihasilkan oleh sel-sel hati yang terganggu. Hipoalbuminemia menyebabkan
menurunnya tekanan osmotik koloid. Kombinasi antara tekanan hidrostatik yang
meningkat dengan tekanan osmotik yang menurun dalam jaringan pembuluh darah intestinal
menyebabkan terjadinya transudasi cairan dari ruang intravaskular ke ruang
intestinal sesuai dengan hukum gaya starling (ruang peritoneum dalam kasus
asites).
Suatu tanda
asites adalah meningkatnya lingkaran abdomen. Penimbunan cairan yang sangat
nyata dapat menyebabkan napas pendek karena diafragma meningkat. Dengan semakin
banyaknya penimbunan cairan peritoneum, dapat dijumpai cairan yang lebih dari
500 ml pada saat pemeriksaan fisik dengan pekak alih, gelombang cairan, dan
perut yang membengkak. Jumlah yang lebih sedikit dapat dijumpai dari
pemeriksaan USG atau parasentesis.
Pembatasan
garam adalah metode utama pengobatan asites. Obat diuretik juga dapat digunakan
digabungkan dengan diet rendah garam. Kini telah tersedia berbagai obat dan
program diuretik, namun yang penting adalah memberikan diuretik secara bertahap
untuk menghindari diuresis berlebihan. Kehilangan cairan dianjurkan tidak lebih
dari 1,0 kg/hari bila terjadi edema perifer dan asites. Ketidakseimbangan
elektrolit harus dihindari, sebab obat diuretik dapat mencetuskan ensefalopati
hepatikum.
Ensefalopati
Hepatik
Ensefalopati
hepatik (koma Hepatikum) merupakan sindrom neuropsikiatri pada penderita
penyakit hati berat. Sindrom ini ditandai dengan kekacauan mental, tremor otot,
dan flapping tremor yang disebut sebagai asteriksis. Perubahan
mental diawali dengan perubahan kepribadian, hilang ingatan, dan iritabilitas
yang dapat berlanjut hingga kematian akibat koma dalam. Ensefalopati hepatik
yang berakhir dengan koma adalah mekanisme kematian yang terjadi pada sepertiga
kasus sirosis yang fatal.
Gejala dan
tanda klinis ensefalopati hepatik dapat timbul sangat cepat dan berkembang
menjadi koma bila terjadi gagal hati pada penderita hepatitis fulminan.
Pada penderita sirosis perkembangannya berlangsung lebih lambat dan bila
ditemukan pada stadium dini masih bersifat reversible. Perkembangan
ensefalopati hepatic menjadi koma biasanya dibagi dalam empat stadium.
Tanda pada stadium
I tidak begitu jelas dan mungkin sukar diketahui. Tanda yang berbahaya
adalah sedikir perubahan kepribadian dan tingkah laku, termasuk penampilan yang
tidak terawatt baik, pandangan mata kosong, bicara tidak jelas, tertawa
sembarangan, pelupa, dan tidak mampu memusatkan pikiran. Penderita mungkin
cukup rasional, hanya terkadang tidak kooperatif atau sedikit kurang ajar.
Tanda pada stadium
II lebih menonjol daripad stadium I dan mudah diketahui. Terjadi perubahan
perilaku yang tidak semestinya, dan pengendalian sfingter tidak dapat terus
dipertahankan. Kedutan otot generalisata dan asteriksis merupakan temuan khas. Asteriksis
(flapping tremor) dapat dicetuskan bila penderita disuruh mengangkat kedua
lengannya dengan lengan atas difiksasi, pergelangan tangan hiperekstensi, dan
jari jari terpisah. Asteriksis merupakan suatu manifestasi perifer gangguan
metabolisme otak. Keadaan semacam ini dapat juga timbul pada sindrom uremia.
Pada tahap ini, letargi serta perubahansifat dan kepribadian menjadi lebih
jelas terlihat.
Tanda pada stadium
III penderita dapat mengalami kebingungan yang nyata dengan perubahan
perilaku. Bila pada saat ini penderita hanya diberi sedatif dan bukan
pengobatan untuk mengatasi proses toksiknya, maka ensefalopati mungkin akan
berkembang menjadi koma, dan prognosisnya fatal. Selama stadium ini, penderita
dapat tidur sepanjang waktu. Elektroensefalogram mulai berubah pada stsdium II
dan menjadi abnormal pada stadium III dan IV.
Pada stadium
IV penderita masuk dalam keadaan koma yang tidak dapat dibangunkan,
sehingga timbul refleks hiperaktif dan tanda Babinsky. Pada saat ini bau apek
yang manis (fetor hepatikum) dapat tercium pada napas penderita atau bahkan
waktu masuk ke dalam kamarnya. Fetor hepatikum merupakan tanda prognosis yang
buruk, dan intensitas baunya sangat berhubungan derajat somnolensia dan
kekacauan. Hasil pemeriksaan laboratorium tambahan adalah kadar ammonia darah
yang meningkat, dan hal ini dapat membantu mendeteksi ensefalopati.
5) PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan pasien sirosis biasanya didasarkan pada gejala yang ada. Sebagai contoh, antasid diberikan untuk mengurangi distress lambung dan
meminimalkan kemungkinan perdarahan gastrointestinal. Vitamin dan suplemen
nutrisi akan meningkatkan proses kesembuhan pada sel-sel hati yang rusak dan
memperbaiki status gizi pasien. Pemberian preparat diuretik yang mempertahankan
kalium ( spironolaktin) mungkin diperlukan untuk mengurangi asietas jika gejala
ini terdapat dan meminimalkan perubahan cairan serta elektrolit yang umum
terjadi pada penggunaan jenis diuretik lainnya. Asupan protein dan kalori yang
adekuat merupakan bagian esensial dalam penanganan sirosis bersama-sama upaya
untuk menghindari penggunaan alkohol selanjutnya. Meskipun proses fibrosis pada
hati yang sirotiktidak dapat diputar balik, perkembangan keadaan ini masih
dapat dihentikan atau diperlambat dengan tindakan tersebut.
6) KLASIFIKASI SIROSIS HEPATIS
1. Sirosis Portal Laennec
(alkoholik,nutrisional, dimana
jaringan parut secara
Khas mengelilingi daerah portal.
Sirosis ini paling sering
Disebabkan oleh alkoholisme
kronis dan merupakan tipe
Sirosis yang paling sering
ditemukan di negara barat.
2. Sirosis Poscanekrotik
Dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai
akibat
Lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi
sebelumnya.
3. Sirosis Biller
Dimana pembentukan jaringan parut
terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu. Tipe ini biasanya terjadi akibat
obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis).
7) PENCEGAHAN
Pencegahan pada sirosis hepatis adalah:
a. Kurangi efek estrogen.
b. Berhenti merokok.
c. Ketahui status kesehatan tentang
mitra seksual .
d. Gunakan suatu jarum bersih jika
kamu menyuntik obat.
e. Berhati-hati sekitar produk darah
di negara-negara tertentu.
f. Hindari atau membatasi alkohol.
g. Hindari pengobatan yang boleh
menyebabkan kerusakan hati.
h. Hindari ekspose ke toksin
lingkungan
8) PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboraturium pada sirosis hati meliputi
hal-hal berikut :
1. Kadar Hb yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih menurun (leukopenia), dan trombositopenia.
2. Kenaikan SGOT, SGPT dan gamma GT akibat kebocoran dari
sel-sel yang rusak. Namun, tidak meningkat pada sirosis inaktif.
3. Kadar albumin rendah. Terjadi bila kemampuan sel hati
menurun.
4. Kadar kolinesterase (CHE) yang menurun kalau terjadi
kerusakan sel hati.
5. Masa protrombin yang memanjang menandakan penurunan
fungsi hati.
6. Pada sirosis fase lanjut, glukosa darah yang tinggi
menandakan ketidakmampuan sel hati membentuk glikogen.
7. Pemeriksaan marker serologi petanda virus untuk
menentukan penyebab sirosis hati seperti HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, HCV-RNA, dan
sebagainya.
8. Pemeriksaan alfa feto protein
(AFP). Bila ininya terus meninggi atau >500-1.000 berarti telah terjadi
transformasi ke arah keganasan yaitu terjadinya kanker hati primer (hepatoma).
Pemeriksaan
penunjang lainnya yang dapat dilakukan antara lain ultrasonografi (USG),
pemeriksaan radiologi dengan menelan bubur barium untuk melihat varises
esofagus, pemeriksaan esofagoskopi untuk melihat besar dan panjang varises
serta sumber pendarahan, pemeriksaan sidikan hati dengan penyuntikan zat
kontras, CT scan, angografi, dan endoscopic retrograde chlangiopancreatography
(ERCP).
9) PATOFISIOLOGI
Meskipun ada bebrapa factor yang terlibat dalam
etiologi sirisis, konsumsi minuman beralkohol dianggap sebagai factor penyebab
yang utama. Sirosis terjadi dengan frekuensi paling pada peminum minuman keras.
Meskipun defisiensi gizi dengan penurunan asupan protein turut menimbulkan
kerusakan hati pada sirosis, namun asupan alcohol yang berlebihan merupakan
factor penyebab yang utama pada perlemakan hati dan konsekuensi yang
ditimbulkannya. Namun demikian, sirosis juga pernah terjadi pada individu yang
tidak memiliki kebiasaan meminum minuman keras dan pada individu yang dietnya
normal tetapi denan konsumsi alcohol yang tinggi.
Sebagian individu tampaknya lebih rentan terhadap
penyakit ini dibanding individu lain tanpa ditemukan apakah individu
tersebut memiliki kebiasaan meminum minuman keras ataukah menderita malnutrisi.
Factor lainya dapat memainkan peranan, termasuk pajanan dengan zat kimia
tertentu ( karbon tetraklorida, naftalen terklorinasi, arsen atau fosfor) atau
infeksi skistosomiasis yang menular. Jumlah laki-laki menderita sirosis adalah
dua kali lebih banyak dari pada wanita, dan mayoritas pasien sirosis berusia 40
hingga 60 tahun.
Sirosis laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh
episode nekrosis yang melibatkan sel-sel hati mati dan kadang-kadang berulang
disepanjang perjalanan penyakit tersebut. Sel-sel hati yang dihancurkan itu
secara berangsur-angsur digantikan oleh jaringan parut, akhirnya jumlah
jaringan parut melampaui jumlah jaringan hati yang masih berfungsi. Pulau-pulau
jaringan normal yang masih tersisa dan jaringan hati hasil regenerasi dapat
menonjol dari bagian-bagian yang berkontraksi sehingga hati yang sirotik
memperlihatkan gambaran mirip paku sol sepatu berkepala besar yang khas.
Sirosis hepatic biasanya memiliki awitan yang insidius dan perjalanan penyakit
yang sangat penjang sehingga kadang-kadang melewati rentang waktu 30 tahun atau
lebih.
BAB IIi
Asuhan keperawatan
Proses Keperawatan
Untuk
melaksanakan asuahan keperawatan digunakan suatu pendekatan proses keperawatan
yang terdiri dari langkah - langkah ilmiah yaitu : Pengkajian, Dampak kebutuhan
dasar manusia (KDM), Diagnosa keperawatan, Intervensi, Implementasi dan
evaluasi.
1. Pengkajian
Pengkajian keperawatan berfokuskan pada awitan gejala dan riwayat faktor-faktor
pencetus, khususnya penyalahgunaan alkohol dalam jangka waktu yang lama
disamping asupan makanan dan perubahan dalam status jasmani serta rohani
penderita. Pola penggunaan alkohol yang sekarang dan pada masa lampau(durasi
dan jumlahnya) dikaji serta dicatat. Riwayat kontak dengan zat-zat toksik di
tempat kerja atau selama melakukan aktivitas. Pajanan dengan obat-obat yang
potensial bersifat hepatotoksin atau dengan obat-obat anastesi umum. Status
mental dikaji melalui anamnesis dan interaksi lain dengan pasien; orientasi
terhadap orang, tempat dan waktu harus diperhatikan. Kemampuan pasien untuk melaksanakan
pekerjaan atau kegiatan rumah tangga memberikan informasi tentang status
jasmani dan rohani.
Data pengkajian
menurut Doenges ME. dkk (2000) pada pasien yang mengalami Sirosis Hepatis
adalah sebagai berikut :
a. Aktivitas / Istirahat
Gejala : Kelemahan,kelelahan,terlalu
lelah
Tanda :
Penurunan massa otot
b. Eliminasi
Gejala : Flatus
Tanda : Distensi abdomen, penurunan atau tidak adanya
bising usus, fase warna tanah liat, melena, dan urine gelap.
c. Makanan/cairan
Gejala : Anoreksia; mual /muntah
Tanda : Penurunan berat badan atau peningkatan ,
penggunaan jaringan, edema umum pada jaringan,kulit kering, Ikterik.
d. Nyeri/Kenyamanan
Gejala : Nyeri tekan abdomen dengan nyeri kram pada
kuadram kanan atas; Pruritus; Neuritis perifer.
Tanda :
Perilaku berhati-hati; focus pada diri sendiri.
e. Keamanan
Gejala : Pruritus
Tanda : Demam; Ikterik; Ekimosis; Angioma Spider.
f. Pernapasan
Gejala : Dispnea
Tanda : Pernapasan dangkal; Ekspansi paru terbatas;
Hipoksia.
2. Diagnosa Keperawatan
1. Intoleransi
aktivitas berhubungan dengan kelemahan, kemunduran keadaan umum, pelisutan otot
dan gangguan rasa nyaman.
2. Perubahan
status nutrisi berhubungan dengan gastritis kronis, penurunan motilitas
gastrointestinal dan anoreksi.
3. Gangguan
integritas kulit berhubungan dengan gangguan status imunologi, edema dan
nutrisi yang buruk.
4. Nyeri dan
gangguan rasa nyaman berhubungan dengan hati yang membesar serta nyeri tekan
dan asites
3. Rencana Asuhan Keperawatan
1. Intoleransi aktivitas berhubungan
dengan kelelahan dan penurunan badan
Tujuan :
Peningkatan energi dan
partisipasi dalam aktivitas
Intrvensi
|
Rasional
|
1. Tawarkan diet tinggi kalori,
tinggi protein(TKTP)
2. Berikan suplemen vitamin (A,B kompleks,
C dan K)
3. Beri motivasi
pasien untuk melakukan latihan yang diselingi istirahat
4. Motivasi dan
Bantu pasien untuk melakukan latihan dengan periode waktu yang ditingkatkan
secara bertahap.
|
1. Memberikan
kalori bagi tenaga dan protein bagi proses penyembuhan.
2. Memberikan
nutrient tambahan.
3. Menghemat
tenaga pasien sambil mendorong pasien untuk melakukan latihandalam
batas toleransi pasien.
4. Memperbaiki
perasaan sehat secara umum dan percaya diri.
|
2. Perubahan status nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan anoreksia dan gangguan gastrointestinal.
Tujuan :
Perbaikan status nutrisi.
Intrvensi
|
Rasional
|
1. Beri motivasi
pasien untuk makan makanan dan suplemen makanan
2. Tawarkan
makan makanan dengan porsi sedikit tetapi sering
3. Pantang
alcohol
4. Pelihara
hygiene oral sebelum makan
|
1. Motivasi sangat penting bagi
penderita anoreksia dan gangguan gastrointestinal.
2. Makanan dengan porsi kecil dan
sering lebih ditolerir oleh penderita anoreksia
3. Menghilangkan makanan dengan
kalori kosong dan menghindari iritasi lambungoleh alkohol
4. Mengurangi citarasa yang tidak
enak dan merangsang selera makan.
|
Langganan:
Postingan (Atom)